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Des clés pour comprendre, aspect pelvien, uro-procto-gynécologique de l’endométriose :

Nous avons expliqué dans les pages précédentes que l’endométriose, n’était pas une pathologie d’organe, mais d’interface. Dans cette page, nous verrons que malheureusement l’endométriose devient une maladie d’organe par les infiltrations de nodules, les endométriomes.

Mais nous commencerons, en continuité, par décrire cette grande nappe de tissu recouvrant l’ensemble des organes du petit bassin. C’est encore du péritoine, mais nous l’appellerons le ligament large.

• Nous décrirons une vue d’ensemble de l’endométriose du petit bassin.
• La notion de douleur chronique sera abordée en détail.
• Nous verrons ensuite les éléments anatomiques du petit bassin et nous profiterons de la description de la région anale pour comprendre comment la douleur modifient notre perception, et l’action musculaire. Nos fibres musculaires perdent leurs qualités.

Dans la page précédente, nous décrivions les atteintes digestives de l’endométriose, les mécanismes adhérentiels et l’inflammation. Dans cette page-ci nous parlerons des atteintes pelviennes, des douleurs de la sphère pelvienne et des conséquences sur la qualité de vie.

On sait que les principaux symptômes évocateurs de l’endométriose sont les 5 D(1):

• Douleurs pelviennes chroniques
• Dysménorrhées (douleurs liées aux cycles)
• Dyspareunies (douleurs dans les rapports)
• Dyschésies (douleurs à la défécation et constipation terminale)
• Dysuries (gènes, ou douleurs à la miction, augmentation de la fréquence, persistance d'un volume résiduel…)

Il faudrait rajouter(2) :

• les dysuries
• les cysto-urétrites ou vessie douloureuse chronique
• l’infertilité

Mais, les patientes le savent bien, l’inventaire de leurs douleurs, hélas ne s’arrêtent pas là et nous tenterons au travers d’une revue des différents éléments anatomiques d’apporter un éclairage ostéopathique de la douleur.

Cela en fait des symptômes différents pour une zone anatomique !

Avant de rentrer dans les détails de chaque symptôme, reprenons une vue d’ensemble

I- Vue d’ensemble, endométriose et le petit bassin

Ce qu’il faut comprendre de ce paragraphe :

• Les trois principaux sites de lésions d’endométriose,
  • Le péritoine,
  • Les ovaires,
  • Dans les organes
• Les trois types d'endométriose,
  • Le péritoine, endométriose rouge richement vascularisée, puis blanche et enfin noire
  • Les ovaires, endométriose noire ou chocolat,
  • Les endométriomes profonds, richement innervés.

 

1- Les principaux sites de lésions d’endométriose :

La nature des implants dépend de la localisation d’implantation(3). On ne retrouve pas les mêmes type d’endométriomes à la surface du péritoine, des ovaires ou dans les infiltrations profondes.

a- Les lésions péritonéales :

Nous en avons beaucoup parlé dans le chapitre précédent. Cependant, il faut bien comprendre que le péritoine descend jusqu’aux organes du petit bassin, et les recouvre complètement. Le péritoine, chez la femme change même de nom. Il se nomme ligament large. Cette grande nappe de tissu recouvre entièrement les organes génito-pelviens, pubis, vessie, utérus et ampoule rectale.

Expliquons cette vue d’anatomie :

C’est une vue du dessus, on regarde le petit bassin par « en haut ». La grande nappe verte est ce péritoine ou ligament large, et comme en anatomie on aime bien donner plusieurs noms vous le trouverez encore sous le terme fascia pelvien.

Il tapisse l’ensemble des organes du petit bassin, et finalement on pourrait presque à chaque endroit où il est possible d’avoir une lésion endométriale, donner un symptôme.

D’arrière en Avant :

• 8 : Fascia présacral, il remonte jusqu’au crâne en formant une grand bande fibreuse devant les corps vertébraux. Sa mise en tension et son manque de souplesse perturbe la dynamique rachidienne (du dos) pouvant créer localement ou à distance des lombalgies, dorsalgies ou cervicalgies.

• 7 : Le plexus sacré, il s’agît tout simplement des racines nerveuses qui constitueront le nerf sciatique. Cela peut expliquer les sciatalgies cataméniales (pendant les règles). Ce pexus sacré donne aussi naissance à des racines nerveuses collatérales, les nerfs cutanés postérieurs de la cuisse. Il innervent une partie des grandes lèvres et l’anus, avant de descendre vers la cuisse.

• 6 : C’est le nerf crural, qui se distribue de la cuisse au talon. Son irritation par les ovaires se projette au genou

• 15 : C’est le muscle iliaque rejoint par son copain le psoas. Dès qu’il est irrité, il inverse la courbure lombaire et peut être la cause de lombalgies ou lumbago

• 11 : C’est l’arcade tendineuse du fascia pelvien. C’est un renforcement tendineux de cette grande nappe de tissu. Elle est en rapport avec des muscles (obturateur interne, élévateur de l’anus), des nerfs (pudendal, obturateur, clunial,…). Cette arcade tendineuse est très importante et est un temps très fort du traitement manuel. Il existe des relations intime entre le support sous-urétral et cette nappe de tissu par l’intermédiaire de cette arcade(4). Son travail est indissociable des urétrites et des cystites provoquées ou non par de l’endométriose.

• 12 : C’est l’arcade tendineuse du muscle élévateur de l’anus. Il faut voir dans ces deux arcades les renforcements du péritoine luttant contre les prolapsus (descente d’organe). Elles ont toutes deux un rôle important dans le soutenement de la vessie et de l’utérus(5). A contrario, leur fixation (rigidité, atteinte endométriale, perte d’élasticité), provoque des signes cliniques comme, douleurs à la vessie, à la miction, des instabilités, des vestibulodynies. 

• 14 : Le rectum, entouré du péritoine. Son atteinte explique les troubles ano-sphinctériens couramment rencontrés(6), les dyschésies (constipation terminale) douleur à la défécation, hémorroïdites, distension de la cloison recto-vaginale, rectocèle (envahissement dans le vagin du contenu de l’ampoule rectale)

• 13 : Le vagin, entouré de son péritoine prenant le nom de fascia vaginal. L’envahissement de ce fascia par des nodules d’endométriose est fréquent et la corrélation entre la douleur ressentie et la sévérité de l’endométriose est maintenant démontrée(7). Une des localisations préférentielles est la cloison recto-vaginale entrainant des douleurs profondes notamment dans les rapports et à la défécation(8).

• 4 : La vessie entourée de son péritoine, le fascia vésical. Là aussi, l’atteinte est fréquente(9), et les relations entre le fascia vésical et vaginal sont importantes. Il existe des petites fibres musculaires servant dans le mécanisme de miction entre les deux fascias(10). Par expérience, l’atteinte de ces fibres est fréquente, douloureuse et présente un important retentissement fonctionnel. La fibrose de ces fibres participent à la diminution de hauteur de l’urètre et donc de l’étanchéité. 

En fait, il est facile de comprendre que chacune des infiltrations d’endométriose dans ces tissus apportent lots de signes cliniques allant de la douleur(11), aux retentissements fonctionnels déjà décrits(12).

• vessie-urètre, dysurie, pollakiurie, douleurs, fuites urinaires ou incontinences
• vagin, dyspareunies (douleurs dans les rapports), vestibulodynies, vaginisme et douleurs clitoridiennes
• utérus (voir adénomyose)
• rectum, dyschésies (constipation terminale), hémorroïdites, douleurs à la défécation. On retrouve ces mêmes symptômes dans le SII(13) (voir page précédente)
• Lien entre tous les éléments, les cèles (voir plus loin)…

 

b- Les localisations ovariennes :

Les ovaires sont situés dans le péritoine. Les principaux signes de leur atteinte sont les douleurs pelviennes, et les perturbations des cycles, ou des dysménorrhées (douleurs liées aux cycles). Cette douleur peut parfois s’étendre jusqu’au genou par l’irritation du nerf crural qui passe à proximité.

 

c- Les lésions sous-péritonéales profondes :

Ce sont des lésions infiltrantes d’au moins 5mm de profondeur à la surface du péritoine(14). Ces nodules fibreux s’infiltrent dans les zones du péritoine recouvrant les organes génitaux. On retrouve donc les mêmes zones que précédemment mais de façon beaucoup plus profonde :

• Cul de sac de Douglas (c’est le point le plus bas du tube digestif. Il est situé entre le col (fornix postérieur et le rectum
• Cloison recto-vaginale,
• Le rectum, l’ampoule rectale et la portion terminale du gros intestin, le sigmoïde
• Les uretères (tuyaux allant des reins à la vessie)
• l’urètre (tuyau allant de la vessie à la sortie)
• La vessie
• l’utérus sous forme d’adénomyose

 

2- Les principales caractéristique des nodules endométriosiques :

a) L’endométriose profonde:

Dans l’endométriose profonde, celle qui envahit les tissus sous-péritonéaux de plus de 5mm, les nodules d’endométriose ont une caractéristique particulière, ils sont composés à 25% de tissu endométrial et de 75% de tissu fibro-conjonctif et de fibres musculaires lisses(15). Ces nodules sont richement innervés et cela explique l’hyperalgésie cataméniale(16) (grande douleur liée aux cycles). Mais attention, l’inflammation elle, est décorrélée des cycles hormonaux. On peut être inflammatoire, donc avoir mal en dehors des cycles !

 

b) L’endométriose ovarienne :

Dans l’endométriose ovarienne, les nodules seraient superficiels, développés à partir du péritoine présent dans cette région. La proximité avec l’ovaire créerait un espace fermé dans lequel, cycle après cycle le sang se collecterait. La première description valable de cette localisation remonte à 1927(17). Sampson décrivait l’ovaire présentant un hématome au bord de la rupture. C’est lui qui a émit la théorie de la menstruation rétrograde (voir première page), toujours admise actuellement(18). Le traitement hormonal de l’endométriome a fait des progrès. En 1988, une étude démontrait la relative inefficacité de la pilule sur l’endométriome(19). En 2012, une étude préliminaire montre tend à montrer l’inverse(20).En 2015, une autre montre clairement des améliorations tant sur l’endométriome que sur les dysménorrhées(21). Mais toutes les femmes sont différentes, certaines supportent la pilule et les effets secondaires, d’autres non !

 

c) L’endométriose péritonéale :

L’endométriose péritonéale à été décrite dans la page précédente. Elle se caractérise par une angiogenèse massive (voir page précédente).

 

3- Discussion :

L’intérêt de comprendre les différentes formes d’endométriose, les sites d’implantations ainsi que les possibles mécanismes d’apparition permet d'appréhender les différentes modalités de prise en charge ostéopathique.

Il apparait que les lésions péritonéales et ovariennes seraient de la même famille avec un mécanisme d’apparition confirmant la thèse de la menstruation rétrograde. Comme vu dans la page précédente, les adhérences hypervascularisées doivent être traitées manuellement de façon bien différentes des adhérences liées à un syndrome de l’intestin irritable. Ces deux pathologies distinctes ayant plusieurs communs.

En ce qui concerne l’endométriose profonde, notamment celle qui atteint la cloison recto-vaginale, la vessie, le muscle urétral (sphincter de la vessie garantissant son étanchéité), ou encore l’utérus, le mécanisme d’apparition semble différent et ressemble à une adénomyose (que l’on pourrait traduire comme kyste dans une paroi musculaire). Certains auteurs commencent à dissocier l’endométriose en deux pathologies distinctes : 

• l’endométriose péritonéale et ovarienne et 
• l’adénomyose qui remplacerait l’endométriose profonde avec des implants d’au moins 5mm de profondeur(22).

Manuellement, le traitement de cette endométriose profonde ou adénomyose (peu importe le terme !) ne se fait pas du tout de la même manière. Bien que le péritoine soit innervé et c’est pour cette raison qu’on a mal au ventre, Il faut voir l’endométriose profonde comme une neuropathie et non comme une « simple » histoire de sérosité, de plans de glissement ou d’adhérences. 

Ostéopathiquement le traitement de la sensibilisation centrale liée à la neuropathie se traite par la remise en mouvement. C’est l’immobilité, en partie liée à la douleur, et en partie liée au manque de représentation corticale de la zone impliquée qui crée la contracture puis la fibrose musculaire.

Il faut en plus rajouter la douleur neuropathique, expliquons cette phrase compliquée dans le chapitre suivant…

 

II- La douleur et l’endométriose :

Les douleurs induites par l’endométriose profonde sont assez bien documentées par des études mettant en lien les symptômes douloureux et les adhérences ou nodules endométriosiques profonds(2, 23, 24 et 25).

Peu mettent en avant la neuropathie, qui pourtant est au premier premier plan. Nous allons expliquer les mécanismes de la douleur dans cette page puis dans la page suivante, nous prendrons de la hauteur et proposerons une approche novatrice dans les douleurs pelviennes chroniques.

Ce qu'il faut comprendre de ce paragraphe :

L'endométriose blanche, profonde se caractérise par les douleurs neuropathiques, sans lien avec les cycles.

Les mécanismes de la douleur :

• La douleur locale, nociceptive
• La douleur neuropathique
• La sensibilisation centrale

 

1- La douleur :

Selon la définition officielle de l’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP), "la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans ces termes ».

Cette définition est importante car elle permet d’emblée de séparer ce qui est réel de ce que l’on croit l’être.

En fait, il apparait que : « La douleur n’offre pas une mesure de l’état des tissus, mais crée une réaction chez le patient pour faire quelque chose afin de protéger ses tissus qui sont perçus comme étant en danger »(26).

Par expérience, il ne faut JAMAIS douter ou mettre en cause un patient qui dit avoir mal. Bien souvent, le problème n’est pas le patient, mais nous, professionnel de santé qui sommes en difficulté pour donner une explication à une douleur ressentie/vécue par le patient. Cependant, les recherches ces dernières années ont permis d’y voir plus clair.

On distingue deux types de douleur :

• Douleur aiguë, joue un rôle d’alarme. Elle va permettre à l’organisme de réagir et de se protéger face à un stimulus mécanique, chimique ou thermique. 
• Chronique, la douleur se pérennise, et est présente depuis plus de trois mois. Le mécanisme d’alarme n’est plus justifié : la douleur devient dans ce cas une maladie à part entière. 

Il convient donc de traiter la douleur, non plus comme un symptôme, mais comme une maladie.

 

2- La douleur classée par mécanismes :

On distingue trois niveaux de douleur(27).

 

a- La douleur nociceptive ou locale :

C’est la douleur locale, liée à la lésion des tissus. C’est celle dont on parle le plus souvent puisqu’on a l’habitude d’associer douleur à lésion, et intensité de douleur à gravité de lésion.

Cette douleur est médiée par deux types de fibres Aδ et C. On peut facilement diagnostiquer cette douleur puisqu’on peut la reproduire quand on stimule les tissus lésés.

Dans les douleurs chroniques locales, on prescrit souvent un appareil d’électrostimulation, le TENS, qui à pour but de perturber l’information transmise en stimulant les fibres sensitives de plus gros diamètre. L’information sensitive arrive plus vite à la moelle épinière que l’information douloureuse, on perçoit moins le message « douleur »  qui arrive en « retard ». C’est la théorie du gate control.

Hélas, l’innervation viscérale est différente du reste du corps, nous ne possédons pas d’autres fibres que celles qui conduisent la douleur(28), sauf au niveau de l’œsophage, vessie et du rectum dont l’innervation est proche des muqueuses(29). Il n’existe que peu d’études concernant les bénéfices de la neuro-modulation dans l’endométriose. Cette solution antalgique serait inefficace pour la douleur viscérale(30). En revanche, pour le syndrome myo-fascial du périnée, la neuro-modulation peut être indiquée.

 

b- La douleur neuropathique :

La douleur neuropathique signe une atteinte de la fibre nerveuse. Cela peut être :

• au niveau local par l’atteinte de microfibres nerveuses (nervi-nervorum) qui innervent le nerf (et oui, même les nerfs sont innervés) ou des micro-artères (nervi-arterium). 

• Au niveau de son trajet comme dans la pudendalgie (ou la sciatique par compression discale) 

• Au niveau du ganglion spinal. Ce ganglion neurologique se situe avant l’entrée dans la moelle épinière des fibres sensitives. C’est un ganglion car d’autres fibres nerveuses y font relais. 
  • On retrouve par exemple le nerf sinu-vertébral qui se rend au disque intervertébral, à la dure-mère spinale et au ligament jaune. Cela explique les douleurs de type sciatique ou lumbago perçues lors d’une inflammation du gros intestin(31).
  • C’est aussi dans ce ganglion que vont se retrouver les afférences (perception, sensibilité) d’un des deux composants du système de régulation neurologique de nos viscères, les racines sympathiques. Cet aspect neurovégétatif sera abordé dans la prochaine page. Lors d’une neuropathie, ces fibres sympathiques vont activer des médiateurs inflammatoires pour « réparer » la racine nerveuse « abimée ». On retrouve aussi dans ce phénomène des substances pro-algogènes (favorisant la douleur), mais aussi un facteur de croissance nerveux, le NGF (Nerve growth factor)(32). Or, comme nous l’avons déjà vu, la douleur dans l’endométriose profonde est liée à la présence de racines nerveuses renforcées par la présence du NGF(33).
  • C’est le démarrage du réflexe d’axone 

• A la corne postérieure de la moelle épinière, les choses se compliquent. Il se produit, dans la douleur chronique évoluant vers la neuropathie, une cascade d’événements moléculaires assez complexes. Nous ne les décrirons pas ici, mais retenons le principe. Il existe un emballement de sécrétions de molécules que l’on appelle une soupe inflammatoire. Dans ce « brouhaha » moléculaire, la physiologie des synapses (jonction entre neurones) est perturbée jusqu’a la perte des contrôles inhibiteurs. Il s’ensuit une hyperexcitabilité des neurones qui convergent vers la moelle.

C’est le mécanisme d’hyperalgésie ou de sensibilisation centrale. Deux conséquences :

• • Altération de la qualité et quantité des messages qui remontent au cerveau
  • Participation au réflexe d’axone. C’est une inflammation neurogène (le démarrage correspond à une inflammation d'un tissu nerveux). Le point de départ se situe dans le ganglion rachidien. Dans la douleur chronique comme dans les Douleurs Pelviennes Chroniques, il y a une une libération de molécules (des neuropeptides algogènes) qui vont circuler dans les sens inverse de la fibre nerveuse pour aller à la zone initialement inflammée. Ces neuropeptides vont être libérés au niveau local, puis diffuser aux tissus sains adjacents. C’est une hyperalgésie en tache d’huile ou hyperalgésie secondaire.

 

c- La sensibilisation centrale :

Il s’agit de comprendre comment le cerveau réagit à la douleur chronique et ce qu’il s’y passe. Le sujet est bien sûr extrêmement compliqué, tant de mécanismes restent à comprendre.

Le terme de sensibilisation est a prendre comme hyperexcitabilité de l’activité des neurones.

Le cerveau se décompose en de multiples noyaux de cellules (la substance grise, ou noyaux gris) reliés par des routes (substance blanche, ou voies). Dans la sensibilisation centrale, certaines routes deviennent des autoroutes quand ça excite et d’autres des routes communales quand il faudrait au contraire inhiber. Les regroupements de neurones, les noyaux gris, eux aussi se modifient (c’est la notion de plasticité neuronale), certains s’atrophient, d’autres augmentent de volume.

C’est dans ce contexte qu’il faut comprendre la sensibilisation centrale. Ce qui était une information sensitive, de pression, chaleur, étirement,… se transforme en message douloureux hyper algique.

Si on imagine que chaque noyau gris à une fonction, la perturbation des représentations touchent peu à peu l’ensemble de tous les groupes censés gérer notre équilibre. Si la composante sensori-motrice est la première touchée, il faut en ajouter d’autres, la dimension cognitive, puis psycho-affective.

On sait que les expériences précédentes peuvent moduler la perception douloureuse, la définition est douleurs liées à une lésion réelle ou vécue comme telle.

Ce schéma tiré d’une publication d’un groupe de travail sur la lombalgie résume la complexité(34).

III- Les symptômes douloureux :

Nous avons vu beaucoup de choses, résumons :

Trois sortes d’endométriose. 

• l’endométriose superficielle, péritonéale, angiogenèse, décrite comme rouge, au début de son implantation, blanche ou noire en fonction de son activité
• L’endométriose ovarienne, kystique à la surface de l’ovaire, contenant du sang, décrite comme chocolat
• L’endométriose profonde, décrite chez certains auteurs comme une entité à part, une adénomyotique (pas forcément sur l’utérus) ou endométriome, en raison de son potentiel nerveux, neuropathique.

d’après Nisolle M, Donnez J. Peritoneal endometriosis, ovarian endometriosis, and adenomyotic nodules of the rectovaginal septum are three different entities. Fertility and Sterility 1997;68(4):585-96.

Nous avons vu que la douleur peut être :

• Locale, c’est la nociception. Lorsque la douleur locale devient chronique, elle s’accompagne d’une extension de la zone, touchant d’autres racines nerveuses (voir pudendalgie ou syndrome myo-fascial). C’est l’inflammation neurogène.
• Liée à lésion nerveuse, c’est la douleur neuropathique. Cette lésion provoque à la fois une perturbation des informations montantes et descendantes. Le réflexe d’axone augmentant l’inflammation neurogène en périphérie (voir inflammation neurogène) est un exemple, de perturbation des informations descendantes. Les modifications des représentations corporelles à certains endroits de notre cerveau sont une des conséquences des perturbations montantes. Dans la neuropathie, la perte de la physiologie entraîne des mécanismes douloureux à chaque étage.
• Liée à l’intégration que le cerveau a de la douleur et de la façon dont on la vit. La plasticité du cerveau est mise à contribution, les aspects sensori-moteurs, cognitifs, psycho-affectifs entretiennent les schémas douloureux.

Nous allons voir maintenant localement les principales dysfonctions :

Ce qu'il faut comprendre de ce paragraphe :

Nous allons passer en revue l'emblème des éléments anatomiques du petit bassin et les conséquences de l'endométriose

• La région anale et nous en profiterons pour expliquer les conséquences de la sensibilisation centrale sur cette région
• Le vagin
• Le vestibule, le clitoris et les vestibulodynies
• L'urètre
• La vessie
• L'utérus et l'adénomyose
• Les ligaments utéro-sacrés
• Les trompes et les paramètres.

 

1- La région anale :

Ce qui prédomine est la dyschésie. C’est une constipation terminale(35). L’émission de sang dans les selles ou les diarrhées menstruelles sont des signes pathognomoniques(36) de l’endométriose profonde ou sous-péritonéale. Cette dyschésie peut être liée à une endométriose qui gène le transit dans l’ampoule rectale (voir adénomyose), mais aussi liée à la distension des parois menant à un envahissement dans la cavité vaginale d’une portion du rectum. C’est le rectocèle (que nous verrons plus loin).

Cette constipation, il faut s’en méfier. Certaines patientes, présentent des diarrhées ou des selles liquides. Le mécanisme peut être alors un bouchon qui gène l’avancée des selles. En amont, elles restent liquides et passent sur les côtés, devant alors des diarrhées. Attention alors à l’automédication et à l’imodium. Ne pas prendre alors d’antidiarrhéiques sous peine que le bouchon évacuable ne devienne trop solide et favorise une occlusion. Autre remarque, certaines pilules peuvent aussi provoquer des diarrhées.

Cette dyschésie peut être responsable de douleurs locales mais aussi à distance. Certains mécano-récepteurs musculaires sont directement impliqués dans les troubles sensitifs digestifs(37). La projection douloureuse cutanée provoquée par une distension colique est plus importante chez les patients ayant une inflammation préalable de la zone(38). Si on anesthésie la perception de distension rectale, il persiste quand même la douleur sur le territoire cutané(39). Cela signifie que l'on perd peu à peu la perception de la distension, tout en gardant les manifestions des douleurs qu'elle provoquent.

Ces données rendent compte de la difficulté de la zone. Parfois, un toucher rectal, pour le travail des muscles du périnée postérieur peut s’avérer contre-productif à distance de la séance. Alors qu'il était bien toléré pendant la séance, les douleurs et spasmes musculaires peuvent reprendre de façon plus importante. L’abord se fera préférentiellement en toucher vaginal jusqu'à la diminution des douleurs neuropathiques.

Le gros problème de la dyschésie est la perte de sensibilité progressive à l’étirement. Il s’agit d’un trouble sensitif(40) conduisant progressivement à une contracture réflexe de l’ensemble des muscles du périnée postérieur. Très bien décrit dans le livre sur l’endométriose(41) la douleur nait de l’immobilité déclenchée par la contracture.

Expérentiellement, travailler la prise de conscience des muscles et des tissus du périnée postérieur est le premier pas. Ce travail manuel présente plusieurs vertus.

 

a- Région anale et les conséquences de la sensibilisation centrale :

Je ne rentrerai pas dans les dimensions symbolique et psychologique de cette région, mais j’appelle à contribution un.e psychologue pour le coup de main.

Bien qu’il ne faut pas sous-estimer la contribution de nos affects à la perception douloureuse de cette région, nous l’aborderons sous l’aspect neurologique.

Il existe plusieurs type de fibres musculaires. Pour simplifier :

• Les bras bougent vite, mais pas longtemps, les fibres musculaires sont dites rapides ; les jambes bougent lentement, mais longtemps, les fibres musculaires sont dites lentes. Dans les fibres lentes, la filière énergétique préférentielle est mitochondriale. Les mitochondries sont les petites usines qui fournissent l’énergie à la fibre musculaire.
• La nature d’une fibre musculaire dépend de son innervation. 

MAIS

• La contracture chronique provoque un changement des fibres musculaires lié à la neuropathie et la sensibilisation centrale :
  1. Ce n'est pas le muscle qui change en premier ses propriétés par la perturbation de son activité.
  2. C'est la perturbation de l’afférentation (perception, voie neurologique qui part du muscle pour monter au cerveau) neuro-sensitive qui provoque un phénomène de plasticité cérébrale (sensibilisation centrale). Secondairement, le type de neurone se rendant au muscle changera. La vitesse de conduction se modifiant, il y a un changement dans l'organisation structurelle de la synapse. 
  3. Dans un troisième temps, le muscle perd ses mitochondries au profit de filières énergétiques plus rapides(42). Or les muscles du périnée postérieur interviennent dans notre posture. Ce sont des muscles essentiellement posturaux(43) et non dynamiques comme les membres supérieurs. Les muscles posturaux perdent progressivement leur qualité(44). Le muscle petit à petit passe de la contracture à la fibrose et n’est plus représenté au niveau cortical (endroit du cerveau où se situent nos représentations corporelles)

Autrement dit, le remaniement histologique musculaire est sous dépendance du système nerveux central. C'est d'abord une déficience sensitive et ensuite une conséquence musculaire. Les propriétés contractiles du muscle sont directement dépendantes de son innervation. Des expériences chez le poulet montrent que le nerf impose ses caractéristiques au muscle, mais que l'inverse n'est pas vrai (42).

Au final, plus de son, plus d’image et cela augmente la nature neuropathique de la douleur. Cette douleur peut aller parfois jusqu’au malaise vagal puis évanouissement à la défécation !

Le traitement ostéopathique du périnée postérieur est une évidence.

 

b) La région anale du point de vue mécanique :

Kamina a très bien décrit les fascias d’accolement du périnée(45). Nous avons parlé de l’aponévrose pelvienne qui repose sur l’ensemble des organes génitaux, mais cette aponévrose se prolonge par de véritables cloisons séparant d’avant en arrière la vessie, le vagin et le rectum. Il y a donc une cloison recto-vaginale, et une cloison vésico-vaginale. Ces cloisons ont la particularité de venir renforcer très fortement les organes qu’elles séparent. Ce renforcement se fait par collage sur une grande surface. Mais attention, ce collage là est physiologique et normal. Ce ne sont pas des adhérences.

Le collage se fait grâce au tissu conjonctif  qui permet d’amortir les contraintes, liées aux pressions (défécation), contraintes de cisaillement (sauts, réception), oscillations, vibrations,… 

Ce collage est lié à ce que nous appelons substance fondamentale. C’est le milieu dans lequel baigne toutes nos cellules. A cet endroit, elle est richement hydratée à assure la lubrification des fibres conjonctives. Elles sont le tissu de soutien.

Hélas l’inflammation locale du tissu conjonctif perturbe les propriétés mécaniques de cette substance fondamentale et les fibres conjonctives perdent leur élasticité. Ce qui doit être accolé, se décolle. Il se crée des cavités que nous appelons des « cèles ». Il y a :

• Des rectocèles, envahissement dans le vagin du rectum.
• Des urétrocèles, envahissement dans le vagin de l’urètre.
• Des cystocèles, envahissement dans le vagin de la vessie
• Des colpocèles, envahissement dans le vagin du col de l’utérus, communément appelé « descente d’organe ».

Là encore le travail manuel intravaginal est capital pour restaurer les plans de glissement et plans d’accolement. Le travail fascial, musculaire et liquidien sont les grandes phases du traitement ostéopathique local.

c) la région anale du point de vue veineux :

α- Les hémorroïdes :

Cette région est richement vascularisée. Nous avons tous entendu parler des veines hémorroïdes. Ce sont elles, en se regroupant en plexus, nous assurent une grande partie de l’étanchéité au gaz et amortissent l’évacuation des selles.

Ces plexus ou regroupements veineux maintiennent leurs position anatomique grâce à un tissu conjonctif comme ce que nous avons vu plus haut. Les inflammations participent à la perte d’élasticité du milieu environnant des ces plexus. La crise hémorroïdaire est un corollaire des dyschésies.

β- Les veines du petit bassin :

Elles sont responsables de la sensation de pesanteur, de lourdeur et sont plus importantes vers la région anale. Lorsque nous faisons des efforts, debout, la pression abdomino-pelvienne se porte vers la région anale. C’est la flèche rouge.

Il existe physiologiquement à la marche une augmentation de la pression abdomino-pelvienne juste avant que le pied ne touche le sol. Lorsque tout va bien, cela a pour but de faciliter le retour veineux de la veine cave vers le cœur (voir page précédente). Hélas dans le cas de dyschésies, neuropathies et/ou hypertonie périnéale postérieure, cette zone est très sensibilisée. Chaque pas peut devenir un enfer et extrêmement douloureux. Là encore, des solutions ostéopathiques existent. 

Le drainage veineux des vertèbres lombaires est lié à celui du petit bassin. Les adhérences, limitant le retour veineux peuvent aussi créer des hyperpressions parfois responsables de sciatiques ou cruralgies en fonction des espaces vertébraux atteints.

γ- Syndrome de congestion pelvienne

Il s'agit d'une congestion veineuse du petit bassin, avec la présence de varices. C'est finalement le stade un peu plus avancé de ce que nous venons de décrire. Là encore l'ostéopathie intra-pelvienne et le travail du foie et de la veine cave qui se trouve derrière est une thérapeutique de choix.

 

d) La région anale du point de vue postural :

Cette notion de biomécanique sera détaillée à la prochaine page. Cependant, introduisons le concept.

Dans les algies (douleurs) pelviennes chroniques nous retrouvons de façon quasi-constante une hypertonie des muscles du périnée postérieur. Cette hypertonie à plusieurs causes :

• Certains muscles comme le pyramidal (piriforme), obturateur interne, coccygien sont liés à la statique du bassin sur les membres inférieurs et de la colonne sur le bassin. Le déplacement vers l’avant de la ligne de gravité du corps renforce cette hypertonie. Faites l’essai, penchez-vous vers l’avant c’est grâce aux fessiers, le périnée postérieur et les muscles du dos que vous ne tombez pas plus. Nous l’avons vu, les fibres lentes se transforment en fibres rapides avant de perdre leur caractéristiques musculaires et devenir fibreuses.
• La proximité de cette zone musculaire avec le bas du gros intestin (le sigmoïde), de l’ampoule rectale, mais aussi des ligaments utéro-sacrés et sacro-épineux, renforce l’expression des inflammations, si bien que manuellement, il est parfois difficile de savoir si le muscle coccygien est un muscle, un ligament, voir de l’os, tellement il est fibreux et dur.
• Le travail d’assouplissement, vasculaire et de remediation cognitive sur sa représentation cérébrale sont des temps importants du travail ostéopathique. Travail difficile, mais combien plaisant par le résultat.

2- La région vaginale : 

Le vagin est un organe étonnant. C’est une cavité virtuelle, car en dehors des rapports (ou tampon), elle est fermée et repliée sur elle même. Elle est souple, déformable, et pourtant… c’est le centre biomécanique de l’ensemble de la statique pelvienne.

Le vagin est compris entre en avant, l’urètre et la vessie, en haut, l’utérus et le col qui s’y insère, et en arrière le rectum que nous venons de voir.

C’est aussi un récepteur hormonal (œstrogènes) important, ce qui conditionne sa trophicité.

Kamina. Précis d’anatomie clinique. Tome 4. Maloine, 2005.

Comme dit précédemment, il existe des cloisons de renforcement, des fascias d’accolement entre l’urètre/vessie et le rectum. Ces septum sont rigides et forment une enceinte résistante. En haut, le sommet du vagin, à la réunion avec le col de l’utérus, est renforcé par les ligaments utéro-sacrés (LUS dans les comptes rendus d’imagerie), Ces ligaments sont le prolongement de grandes lames de tissus tendus du pubis au sacrum.

C’est succincte description anatomique explique bien des dyspareunies (douleurs dans les rapports).

L’endométriose, mais aussi toutes les pathologies inflammatoires du petit bassin ont pour conséquences une rétraction, rigidité, induration des tissus. 

La verge, par son diamètre peut étirer et solliciter une muqueuse insuffisamment imprégnée d’œstrogène, donc présentant des sécheresses, et par sa taille « cogner » le col de l’utérus et solliciter les ligaments utéro-sacrés naturellement infiltrés par la maladie, notamment le gauche.

Nous l’avions vu dans la page sur la cystite interstitielle, tous les tubes creux de l’organisme se composent d’une muqueuse, d’une ou deux couches de fibres musculaires (couche musculeuse) et enfin, l’ensemble est « emballé d’un tissu de recouvrement, la séreuse.

a- La muqueuse :

La muqueuse vaginale est composée de deux éléments :

• Une tunique spongieuse, substrat de la fonction érectile (hé oui, le vagin peut avoir une érection !) formé par un entrelacs de tissu conjonctif lâche et de veines.
• Une muqueuse, fine, dépourvue de glande, reposant sur lame conjonctive riche en veines.

L’intérêt de cette description est : toute inflammation encore plus si elle est chronique tend à rigidifier les tissus, diminuant souplesse et trophicité. Les sécheresses et les microlésions vaginales sont très fréquentes.

La neuropathie intervenant, les douleurs les plus fréquentes sont de type brûlure, électricité, soit étendues, soit « de cigarettes ». Les manœuvres de massage, d’abord sous anesthésiant (Xylocaïne) puis avec un gel hydratant, couplé à la perception des différentes fonctions musculaires toujours en inhibition, jamais en renforcement apportent une grande aide. Le but final étant la remédiation cognitive de la douleur de ces douleurs neuropathiques ».

b- La musculeuse :

Là aussi deux couches :

• Une couche superficielle, dans le prolongement de l’utérus et se rendant aux petites lèvres. Ces fibres sont plus présentes au niveau des colonnes vaginales et peuvent constituer de véritables brides à ne pas confondre au toucher vaginal avec les arcades tendineuses du fascia pelvien ou des releveurs lorsque la fibrose s'en mêle. Ces fibres sont renforcées par celles du muscle transverse profond dont nous parlerons plus loin. Le spasme et la contracture de ces fibres diminuent la longueur du vagin et peut rendre les rapports douloureux.
• Une couche profonde, constituées de fibres circulaires renforcée par l’action du constricteur de la vulve. Si ces fibres sont touchées, il peut alors y avoir un vaginisme car c’est un véritable diaphragme circulaire qui bloque l’intromission. La difficulté du travail manuel réside à lever les irritations du nerf périnéal profond (collatérale du n. pudendal), fréquemment irrité lors de son passage au travers l’aponévrose périnéale moyenne. Le travail se fera en bi-manuel, un doigt à l’intérieur pour tenir la fibre nerveuse, la main externe mobilisant le plancher pelvien.

 

c- La séreuse :

Le tissu d’emballage du vagin forme les cloisons recto-vaginale et urétro-vésicale. Comme nous l’avons vu dans les dyschésies, les efforts de poussée à la défécation sont trop importants. Les multiples inflammations/infections ont tendance à provoquer une déhiscence des parois et une involution des cavités (anales et urétrale) à l’intérieur du vagin. Dans certains cas, pour améliorer la défécation, il peut être conseillé de s’aider manuellement. On peut refouler les matières avec le doigt, de manière à offrir un axe de sortie convenable des selles.

Le sommet du vagin, avec le col de l’utérus est une véritable clé de voute du périnée, tenant l’ensemble des organes, comme à l’image de nos cathédrales. Cet ensemble col utérin/vagin est renforcé par les ligaments utéro-sacrés en arrière et leur prolongement antérieur allant au pubis. Ce sont des véritables armatures tenant les organes comme la vessie, l’utérus et la portion terminale du gros intestin, le sigmoïde. Dans la région postérieure, près du col (le fornix postérieur) la séreuse est le péritoine, sièges des nodules endométriosiques vaginaux profonds.

 

3- Le vestibule, vestibulodynies :

Le vestibule correspond globalement à la fente génitale comprenant le clitoris, le méat urétral, les petites et grandes lèvres et les glandes vestibulaire et la fourchette postérieure.

a- Le clitoris :

C’est l’équivalent embryologique du penis masculin. Il présente donc :

• une racine constituée des piliers (équivalent corps caverneux) et des bulbes (équivalent corps spongieux)
• Un corps qui résulte de la fusion des piliers
• Un gland.

Globalement, 25 mm au repos et 30mm (corps) + 6-7 mm (gland) en érection, le clitoris est encore trop méconnu.

Pourtant les douleurs clitoridiennes et encore plus dans les rapports font partie des motifs fréquents de consultation. 

Ces trois schémas montrent :

Une grande richesse de distribution veineuse. Tout comme la compression veineuse au niveau des espaces ano-rectaux, on retrouve ici le même type de mécanisme. Une compression veineuse haute qui gène le reflux sanguin de ce qu’il y a plus bas. Nous ne parlons pas de jambes lourdes, mais de clitoris « lourd ».

Des ligaments. Sur la figure du dessus, on voit un ligament transversal limitant en haut le nerf dorsal du clitoris. Ces racines nerveuses forment la branche terminale du nerf pudendal. On comprend alors qu’une pudendalgie puisse provoquer des élancements dans le clitoris. Mais on comprend aussi qu’un épaississement de ce ligament (fréquent dans ce type d’inflammation) provoque le mécanisme de compression/irritation/neuropathie. Le clitoris, organe de plaisir devient organe de douleur !

La troisième figure montre le ligament compresseur de la veine dorsale du clitoris. La compression de cette veine participe à l’érection du clitoris dans les rapports. hélas, les fibroses contribuent à la perception de pesenteur dans le clitoris, comme s’il gardait une petite érection permanente.

 

b- Les glandes vulvaires :

Il y en a plusieurs. Elles peuvent toutes s’inflammer/s’infecter fréquemment, mais les glandes de Bartholin sont les plus grandes. Leur rôle est de secréter un liquide permettant la lubrification du vagin lors des rapports.

La Bartholinite peut, hélas, avoir aussi un lien avec l’endométriose.

 

c- Innervation :

L’ensemble est innervé par le nerf pudendal majoritairement. La difficulté de ce travail, tout comme dans le vaginisme est que l’interrupteur (la compression/irritation du nerf) se trouve derrière la porte qui la maintient fermée. Le travail, externe, puis interne doit se faire en douceur pour ne surtout pas déclencher de réflexe de contraction (myotatique) des fibres musculaires  (ischio-caverneux, bulbo-spongieux et constricteur de la vulve), pour aller travailler manuellement les fibres du nerf pudendal lésées.

Mais le nerf pudendal n’est pas le seul nerf qui innerve la zone, on retrouve le nerf cutané postérieur de la cuisse qui est une collatérale du plexus sacré, mais surtout des nerfs spinaux, prenant leur origine bien plus haut. Il s’agit des trois branches des nerfs, ilio-hypogastrique, ili-inguinal et génito-fémoral (Ils sont décrit dans la page sur la pudendalgie). La branche génitale du nerf génito-fémoral innerve les grandes lèves et partage ce territoire d’innervation avec le nerf pudendal.

Ce qu’il faut comprendre de cet entrelacs de nerfs est : lors de l’inflammation neurogène de la zone (voir inflammation neurogène et réflexe d’axone), la neuropathie passe d’une branche à l’autre. Les douleurs s'étendent alors du vestibule/vulve jusqu’à L1 et L2. Le psoas, perforé par ces racines nerveuses se spasme, provoque une inversion de la courbure lombaire et implique une lombalgie. Expérentiellement la lombalgie est contemporaine des vulvodynies, on comprend ainsi pourquoi.

 

4- L’urètre :

L’urètre est le « tuyau » qui va de la vessie à la « sortie », le vestibule. Dans la page sur la cystite interstitielle, les processus d’inflammation urétrale sont déjà décrits. Il faut cependant rajouter deux choses :

Kamina. Précis d’anatomie clinique. Tome 4. Maloine, 2005.

a) Espace rétropubien :

C’est un espace graisseux naturel que l’on retrouve derrière le pubis, entre la vessie en haut et l’urètre en arrière. Son inflammation et les fibroses engendrées sont fréquentes. Passent dans cet espace, les ligaments pubovésicaux. Ils relient la vessie au pubis. A chaque miction, tout comme dans la cystocèles-urétrite, leur mise en tension peut être douloureuse.

La rigidité permanente de cet espace provoque une ouverture supérieure de l’urètre et un maintien de l’entonnoir du trigone vésical (voir vessie). Outre la douleur neuropathique, les symptômes peuvent aller de l’incontinence vraie, à la sensation de perte ou fuite urinaire.

Les symptômes sont communs à ceux rencontrés dans les cystites, cysto-urétrites pu encore cystites interstitielles.

b) Le muscle transverse profond et urétrovaginal :

L’étanchéité du sphincter urétral est assuré mécaniquement par des angles et des pressions, mais aussi par ce qui caractérise un sphincter, sa longueur et sa puissance musculaire.

Nous avons vu l’importance d’une bonne musculature au niveau du périnée postérieur. Cette musculature doit être correctement représentée au niveau cortical (endroit du cerveau dans lequel se trouve la sensibilité consciente). Nous avons vu aussi que la nature d’une fibre musculaire dépendait de la représentation que nous avons de sa fonction.

La douleur perturbe les représentations par les contractures et l’immobilité qu’elle implique.

Il existe un muscle partant du périnée postérieur, avec une insertion très forte sur le noyau fibreux (espace fibreux sur lequel naissent et arrivent beaucoup de fibres musculaires - il se trouve entre la partie postérieure de la vulve et l’anus-) et remontant au niveau de l’urètre. Ce muscle reprend un contingent de fibres de la musculeuse du vagin avant de s’entourer au niveau de l’urètre. Il forme ainsi le deuxième contingent des fibres musculaires urétrales, les fibres circulaires.

La contracture de ce muscle, venant du périnée postérieur, entraine là aussi les douleurs pubiennes, et l'inflammation de l'urètre. Et oui un muscle en permanence contracté perd la qualité de ses fibres. Cela explique aussi les douleurs à la fois vulvaires et anales lors de la miction/défécation ou lors des rapports.

La difficulté de prise en charge réside souvent en la compréhension que c’est dans le relâchement que la continence se fera. Ce qui est paradoxal, j’en conviens. Mais pourtant…

Rappelons que l’urétrite et la cystite sont expliquées dans des pages dédiées.

5- La vessie : 

L’atteinte de la vessie est assez fréquente et semble avoir un mécanisme allant de l’extérieur vers l’intérieur. Ce sont d’abord des implants péritonéaux externes, touchant l'enveloppe, le fascia vésical, puis la musculeuse et enfin la muqueuse. Le plus souvent, on note une douleur au niveau du fornix antérieur, au niveau du repli de péritoine entre l’utérus et la vessie. Mais les douleurs peuvent bien sûr être partout, avec des signes vésicaux douloureux et invalidants, dysuries, pollakiuries, urgenturies,…

Il existe une relation importante entre la vessie, le plan des releveurs et la fosse obturatrice sous laquelle se trouve le canal du nerf pudendal. Cette grande aponévrose ombilico-prévésicale, se prolonge par le fascia pelvien jusqu’à la membrane obturatrice. Ce détail est intéressant, il permet de comprendre que l’inflammation ne reste jamais « in situ » et se déplace suivant la pesanteur. Le point le plus bas est ici la membrane obturatrice et le canal du pudendal.

Une inflammation colique, vésicale, ou entérique (intestin grêle) suivra le même chemin.

Aussi le travail de la vessie doit se faire en écoute combinée, une main en externe reposant en regard de l’aponévrose ombilico-prévésicale et une autre main, en interne (toucher vaginal), reposant à la face interne d’un des deux muscles obturateurs. Cette écoute combinée doit pouvoir détendre et assouplir l’ensemble fascial. Le but étant de diminuer la sensibilité du muscle vésical, le détrusor.

Waligora, Perlemuter. Anatomie. Abdomen et petit bassin. Tome 2. Masson, 1975. 

6- L’utérus et l’adénomyose :

L’adénomyose est une infiltration du muscle utérin (myomètre) par de la muqueuse endométriale.

Il faut noter que la femme multipare peut présenter de façon courante une adénomyose dont l’importance varie avec le nombre de grossesses. 

En ce qui concerne l’adénomyose liée à l’endométriose, elle est de deux sortes, soit interne, soit externe.

• L’endométriose externe est liée au péritoine et à son envahissement d’endomètre lié à l’angiogenèse.
• L’endométriose interne est liée à l’infililtration du muscle par des nodules endométriaux soit venant de l’endomètre même, soit apportés par voie sanguine.

Les douleurs rappellent typiquement celle des règles, puisque le péritoine est étiré, irrité et cette inflammation s’étend aux organes voisins comme le rectum, la vessie, ou l’intestin grêle.

La mise en tension des ligaments utéro-sacrés qui maintiennent le col en position peut provoquer des douleurs diffuses, irradiant vers le sacrum, les fesses, mais aussi des douleurs vagales allant de la nausée à l’évanouissement. L’ensemble de l’innervation neurovégétative, notamment parasympathique (plexus hypogastrique) passe dans les ligaments utéro-sacrés (LUS).

Parfois la taille de l’adénomyose peut comprimer l’ampoule rectale en arrière et cela participe au dyschésies, ou bien la vessie en avant provoquant alors des dysuries.
Des solutions ostéopathiques peuvent apporter un certain confort en mobilisant l’utérus par l’abdomen et tenant le col en toucher vaginal avec l’autre main.

7- les ligaments utéro-sacrés :

Nous en avons déjà parlé dans la précédent page, a propos du péritoine.

8- Les annexes, les trompes, les paramètres

Malheureusement il peut arriver que des endométriomes se fixent sur et dans les trompes participant à leur oblitération. L’hysterosalpingométrie permet de voir leur perméabilité.